ビクトーザで食欲が抑えられる理由は?GLP-1の食欲抑制メカニズム

ビクトーザで食欲が抑えられる理由は?GLP-1の食欲抑制メカニズム

ビクトーザを使い始めた方から、我慢しているつもりはないのに食べる量が減った、という話を聞きます。これは意志の強さではなく、体に届く信号が変わったためだと考えられています。

有効成分のリラグルチドは、食後に腸から出るGLP-1というホルモンによく似た形をしており、脳・迷走神経・胃という複数の経路へ同時に働きかけます。

ただしビクトーザは日本では2型糖尿病の薬として承認されており、体重を落とすための薬ではありません。食べ方の変化は、血糖を整える治療に伴って現れる体の反応にあたります。

どの経路で何が確かめられ、どこから先がまだ分かっていないのかを、人を対象にした報告に沿って追っていきます。

目次 Outline

ビクトーザの食欲への働きは腸のホルモンをまねた設計から始まる

食べる量が変わる出発点は、腸のホルモンをまねた信号が体内で長くとどまる点にあります。有効成分のリラグルチドは、食後に腸から出るGLP-1とよく似た形を持ちながら、分解されにくいよう配列を組み替えてあります。

信号が届く先そこにある受け手観察されている変化
脳の視床下部神経に出るGLP-1受容体摂食の調節に関わる
腸から伸びる迷走神経求心性の神経線維満腹の情報を脳へ運ぶ
平滑筋と壁の中の神経内容物が先へ送られる速さがゆるむ
膵臓のβ細胞GLP-1受容体血糖に応じてインスリンが出る

4つの経路は別々の場所にありますが、受け取っている信号はどれも同じGLP-1受容体を通っており、一部だけを切り離して働かせられる仕組みにはなっていません。

食後に腸のL細胞から放たれるホルモン

小腸の下部から大腸にかけての粘膜にはL細胞という内分泌細胞が並んでおり、食べ物が届いた刺激を受け取ると、そこからGLP-1が血液へ放たれます。

空腹のあいだに大量に出ているわけではなく、分泌が立ち上がるのは食事のあとです。食べたという情報を全身へ配る伝令にあたり、出る量も食事の中身によって上下します。

ただし放たれたGLP-1は、DPP-4という酵素にごく短時間で切り離され、受容体を刺激する力を失います。食後に鋭く立ち上がってすぐ引く、瞬間的な信号として体は使っています。

ビクトーザは血中にとどまるよう作り替えてある

リラグルチドはヒトのGLP-1と近い配列を土台にしつつ、一部を置き換えたうえで脂肪酸の鎖をつないであり、その鎖が血中のアルブミンにつかまるため酵素にさらされにくくなります。

注射した部位からゆっくり吸収される性質も重なるので、血中の濃度は急な山を作らずに推移します。食後だけ立ち上がる体内のGLP-1と違い、受け手への刺激が1日を通して途切れにくくなります。

食欲に関わる部位へ信号が届き続ける状態を作れる点が、薬として設計された分子と天然のホルモンとの分かれ目になります。

日本では2型糖尿病の薬として承認されている

ビクトーザは日本で2型糖尿病の効能により承認された薬で、体重を減らすための薬として認められているわけではありません。食欲の変化は、血糖を整える治療に伴って現れる体の反応です。

1日1回の皮下注射で、少量から始めて段階的に増やす使い方が決まっており、上げられるのは1日1.8mgまでとされています。同じリラグルチドを3.0mgまで用いるサクセンダは日本では未承認で、自由診療で扱われます。

成分は同じでも、用量の範囲も対象になる状態も別々に決まっているため、片方をもう片方の代わりに使える関係にはありません。どちらを用いるかは診察のなかで決める部分になります。

ビクトーザ皮下注18mgは2026年後半に販売終了となる

ビクトーザ皮下注18mgは、製造販売元であるノボ ノルディスク ファーマの発表により、2026年後半に販売終了となります。2025年10月20日に公表された内容で、発表の時点では通常どおりの出荷が続いています。

同社は2026年以降、順を追って切り替えを進めるよう案内しています。とはいえ供給の側で起きる変更であり、ここまで見てきた受容体を介した信号の届き方そのものが書き換わるわけではありません。

終わる前に急いで始めておく、という発想にもつながりません。承認された効能は2型糖尿病であり、体重を減らす目的で用いる使い方は、販売の期限と関係なく適応外のままです。

今後も続けるのか、別の薬へ移るのかは、処方を受けている医療機関で相談する内容です。血糖の経過やほかに使っている薬を踏まえたうえで、残りの期間の使い方を一緒に決めていきます。

ビクトーザの食欲抑制で中心に置かれる脳の摂食調節

食欲の変化を説明する軸として最初に挙がるのは脳の側です。ヒトの視床下部にはGLP-1の受け手が広く分布しており、エネルギー代謝の調節に関わる神経核でも確かめられています。

ヒトの視床下部で受容体が確かめられた

亡くなった方の脳を用いた研究では、視床下部の複数の神経核にGLP-1受容体のmRNAが出ていると、in situ hybridization という手法によって示されました。

確認された場所には、エネルギー代謝の調節に関わる室傍核と漏斗核が含まれていました。どちらも摂食の調節をめぐって古くから注目されてきた領域です。

漏斗核では、食欲を高める側の神経ペプチドYやアグーチ関連ペプチド、抑える側のプロオピオメラノコルチンの転写産物と、まばらに重なっていたと報告されています。

2型糖尿病では受容体の出方が下がっていた

同じ研究では室傍核と漏斗核のGLP-1受容体mRNAの量を2型糖尿病のある方と対照とで比べており、糖尿病のある方では発現が低下していました。

著者らはこの低下が、2型糖尿病で見られる摂食行動や血糖の調節の乱れと関わるかもしれないと述べています。受け手が減っていれば、同じ信号でも届き方が変わると考えられるからです。

ただし死後の脳組織を調べた研究であり、薬を使っている最中の変化をとらえたものではありません。読むときは、この射程の違いを踏まえておく必要があります。

脳の変化だけで食欲の説明は閉じない

脳に受け手があると分かっても、注射した薬がそこへどれだけ届くのかは別の問いです。リラグルチドのような大きな分子は、脳の血管に備わった関門を自由には通り抜けられません。

総説では、関門が緩く血中の物質に触れやすい領域や、末梢の神経を経由する道筋が候補として並べられています。中枢の受け手だけで説明を完結させられない理由がそこにあります。

調べた対象用いた方法分かったこと
ヒトの死後脳の視床下部in situ hybridization室傍核と漏斗核でGLP-1受容体mRNAを確認
漏斗核の神経転写産物の重ね合わせ食欲を上げる側と下げる側の両方とまばらに共存
2型糖尿病のある方と対照mRNA量の比較糖尿病のある方で発現が低下

3つの所見を並べると、脳の側に受け手が確かにあり、しかもその出方が糖尿病の有無で違っていたと読み取れます。

迷走神経がビクトーザの食欲の信号を腸から脳へ運ぶ

血中の薬が脳へ直接入り込まなくても、信号は届きます。腸から脳へ伸びる迷走神経には受け手があり、末梢で受け取った情報を脳幹へ運ぶ道筋が働いていると考えられています。

腸と脳をつなぐ求心性の迷走神経

迷走神経のうち、体の情報を脳へ向けて運ぶ線維を求心性線維と呼びます。腸の壁のそばまで神経終末を伸ばしており、内容物の量や質を感知して脳幹へ伝えます。

満腹に近づいたという感覚も、この経路を通って届く情報を土台に組み立てられます。血液を介した信号より速く、その場の状況を細かく反映する伝わり方だといえます。

迷走神経に見つかっているのはGLP-1受容体のみ

2025年に発表された総説によれば、感覚神経・運動神経・腸管神経ではGLP-1受容体とGIP受容体の両方が出ている一方、迷走神経で確認されているのはGLP-1受容体だけでした。

  • 感覚神経(GLP-1受容体とGIP受容体の両方)
  • 運動神経(両方)
  • 腸管神経(両方)
  • 迷走神経(GLP-1受容体のみ)

同じ総説は、腸からGLP-1が放たれる場面にも腸管神経や交感神経が関与していると整理しています。神経は信号を受け取る側でありながら、出す側の調節にも加わっているわけです。

受け手の顔ぶれが神経の種類ごとに違う点は、薬による効き方の差を考えるうえで手がかりになります。

末梢と中枢、どちらが主役なのか?

結論から言えば、まだ決着していません。総説は迷走神経の求心路と、GLP-1受容体を持つ中枢の神経集団それぞれの寄与を並べて検討しており、どちらが主かを決める段階には至っていないのが現状です。

末梢の神経を通る道筋と中枢の神経集団を通る道筋は、どちらも食べる量の減少に関わりうると考えられてきました。動物と人では条件が違うため、比重の置き方は研究ごとに揺れています。

血液から脳へ入る経路も想定されている

脳の一部には血管の関門が緩い領域があり、血中の物質に触れやすい構造になっています。そこを入り口として信号が中枢へ入る道筋も、候補として検討されてきました。

複数の入り口が並び立っていると考えれば、1本の道筋を止めても働きが完全には消えない理由にも説明がつきます。全体像はまだ描き切れていません。

ビクトーザで胃排出が遅くなると食欲はどう変わる?

胃から食べ物が出ていく速さは実際に遅くなり、その分だけ満腹の感覚が長く続きます。2型糖尿病のある57人を10週間追った試験では、リラグルチドで胃排出の半減時間が25分延びていました。

固形物が胃から出ていく速さの測り方

胃排出の速さは、標識した炭素を含む食事をとってもらい、呼気に出てくる量の推移から推定します。半分が胃から出るまでの時間を半減時間と呼び、群どうしの比較に用います。

数値そのものに絶対的な意味はなく、同じ人の前後の差や、割り付けた群の間の差を読むための目盛りにあたります。測り方の違う研究の数字を並べても、そのままでは比べられません。

10週間で胃排出の半減時間が25分延びた報告

2型糖尿病のある57人を、作用の短いリキシセナチドと作用の長いリラグルチドのどちらかに割り付けた10週間の試験があります。朝食後の胃排出を呼気試験で測り、開始時からの変化を比べました。

半減時間はリキシセナチドで52分(95%信頼区間 16〜88)、リラグルチドで25分(95%信頼区間 3〜46)延びており、p値はそれぞれ0.0065と0.025でした。

測った内容リキシセナチドリラグルチド
胃排出の半減時間の延び52分(95%信頼区間 16〜88)25分(95%信頼区間 3〜46)
開始時と比べたp値0.00650.025
24時間の逆流の回数33.7±4.1回40.1±5.3回

逆流の回数には両剤で差がなく、p値は0.17でした。食道の運動にもはっきりした変化は出ておらず、胃酸の分泌は両剤を合わせて-20.7%(95%信頼区間 -40.6〜-0.8)とわずかに下がっています。

作用の短い薬のほうが胃排出をより強く遅らせる傾向は、この試験の前から知られていました。長く働く薬では、刺激が途切れずに続くうちに胃の側の反応が弱まると説明されています。

日本人の2型糖尿病では遅れる人と遅れない人がいた

日本人の2型糖尿病16人を対象に、リラグルチドを始める前後で胃排出を呼気試験によって比べた研究があります。結果は一様ではなく、遅れた7人と遅れなかった9人に分かれました。

16人の内訳胃排出が遅れた群遅れなかった群
人数7人9人
最大胃排出時間の延び31±4分2±3分
開始前と比べたp値0.01未満0.60

遅れた群では食後60分までの血糖の上がり方がより小さく、しかも血中インスリンの増加は伴っていませんでした。胃の動きの変化が、血糖の推移にもそのまま表れていたわけです。

16人という小さな集団の観察ではありますが、同じ量を使っても胃の反応の出方に幅がある点は押さえておきたいところです。

胃排出の遅れだけではビクトーザの食欲の変化を説明できない

胃の動きが遅くなるから食べる量が減る、という一本道の説明は成り立ちません。食欲の低下と胃排出の遅れが結びつかなかった報告があるためです。

食べる量の減り方は胃排出の遅れと結びつかなかった

2型糖尿病の50人を、リキシセナチドとリラグルチドのどちらかに10週間割り付けた試験では、栄養素ごとの摂取量・食欲・満腹感・胃排出をまとめて測っています。

どちらの薬でも摂取量は同じように減った一方、体重の減り方と食欲の低下は、胃排出の遅れとも消化器の症状とも関連しませんでした(いずれもp値0.05超)。

吐き気が出たから食べられなかった、という説明だけでは足りないと読めます。食欲そのものへ働きかける経路が別に動いていると考えるほうが、この結果とはよく合います。

胃への影響は使い続けると薄れる?

小さくなる方向へ動くと考えられています。作用の長い薬では胃排出の遅れが短時間作用型より小さく、刺激が続くうちに胃の側の反応が弱まるためだと説明されてきました。

先ほどの10週間の試験でも、リラグルチドの遅れは25分にとどまり、リキシセナチドの半分以下でした。使い始めのつらさが和らいだからといって、食べる量への働きまで同じ速さで消えるわけではありません。

複数の経路が同時に動いている前提で読む

脳の摂食調節、迷走神経を通る伝達、胃の動きの変化のどれかが単独の主役だとは示されていません。総説も、これらが重なって食べる量の減少につながると整理しています。

  • 脳の視床下部での摂食の調節
  • 迷走神経を通る腸から脳への伝達
  • 胃から内容物が出ていく速さの低下
  • 血糖に応じたインスリン分泌の後押し

同じ量を使っても反応の大きさがそろわない背景にも、この重なりがあります。どの道筋が強く出るかは体の状態によって変わると考えられており、前もって言い当てる方法は確立していません。

ビクトーザの食欲の変化は糖尿病治療の枠内で確かめていく

食欲の変化を目当てに使う薬ではない、という前提が先に立ちます。ビクトーザは2型糖尿病の治療薬であり、食べ方や体重の動きは血糖を整える治療に伴う反応として見ていきます。

目盛りで空腹感を答えてもらう測り方の限界

研究では、0から100mmの直線上に自分の感覚を印で示してもらう方法がよく使われます。visual analogue scale と呼ばれ、空腹感や満腹感を数値へ置き換えて比べる目的で用いられています。

数字に絶対的な意味はなく、同じ人の変化や群どうしの差を読む道具にとどまります。感覚を尋ねる測り方である以上、体重や血糖の値ほど客観的にはなりません。

リラグルチド1.8mgと食事制限を比べた試験

肥満と前糖尿病のある88人を、1日390kcal減の食事制限、リラグルチド1.8mg、比較用のシタグリプチン100mgのいずれかに割り付けた14週間の試験があります。

体重が5%以上減った人の割合は、食事制限の群で44%、リラグルチドの群で22%、シタグリプチンの群で5%でした(p値0.02)。内臓脂肪の減り方も順に9.5%、4.8%、0%です。

この1.8mgはビクトーザで到達しうる上限にあたりますが、参加者は2型糖尿病ではなく前糖尿病の方でした。薬を使えば食事の工夫が要らなくなる、という読み方はできません。

体重を減らす目的の使用は適応外で自由診療になる

体重を減らす目的でビクトーザを使う場合、日本で承認された効能の外に出るため、公的医療保険は使えません。診察料も薬剤費も全額が自己負担になります。

費用は医療機関ごとに設定されており、診察料・薬剤費・注射針などが別々に積み上がる形が一般的です。総額と、続けたときの月あたりの負担を、始める前に確かめておくと見通しを立てやすいでしょう。

確かめておきたい点自由診療での扱い
公的医療保険使えず全額が自己負担
費用の内訳診察料・薬剤費・注射針などを医療機関ごとに設定
副作用が生じたとき公的な救済制度の対象外になる場合がある

承認された範囲を外れた使い方では、副作用が起きたときに公的な救済制度の対象にならない場合があります。金額だけでなく、この点も含めて判断する材料になります。

気をつけたい副作用と受診の目安

使い始めや増量の直後には、吐き気・胃のもたれ・便秘や下痢といった消化器の変化が出やすくなります。多くは体が慣れるにつれて落ち着いていくものの、程度に個人差が出るのも確かです。

単独で使うかぎり低血糖は起こりにくいとされますが、他の血糖降下薬と併用する場面では事情が変わります。使っている薬をすべて伝えたうえで、量の調整は医師の指示に従います。

強い腹痛が続く、食事も水分もとれないほどつらい、といったときは次の診察を待たずに医療機関へ連絡してください。膵炎の兆候が隠れている場合もあります。

よくある質問

ビクトーザで食欲が抑えられるのは、どの経路が働いているからですか?

脳の視床下部にある受け手、腸から脳へ伸びる迷走神経、胃から内容物が出ていく速さの3つが候補として挙がっています。

どれか1つが主役だと確かめられたわけではなく、総説では複数が重なって現れると整理されています。経路が並び立っている点は、効き方に幅が出る理由とも結びついています。

ビクトーザを使うと胃の動きはどのくらい遅くなりますか?

2型糖尿病のある57人を10週間追った試験では、リラグルチドで胃排出の半減時間が25分(95%信頼区間 3〜46)延びていました。

日本人16人の研究では遅れる人と遅れない人に分かれ、遅れた7人の最大胃排出時間の延びは31±4分でした。反応の出方には、同じ量でも幅があります。

ビクトーザの食欲への働きは、吐き気で食べられないだけではないのですか?

2型糖尿病の50人を10週間追った試験では、食欲の低下と体重の減り方が、胃排出の遅れとも消化器の症状とも関連しませんでした。

吐き気で食べられないだけ、という説明では足りないと読めます。食欲そのものへ働きかける経路が別に動いていると考えられています。

ビクトーザを食欲を抑える目的で使ってもよいのですか?

日本では2型糖尿病の効能で承認された薬であり、体重や食欲を目的とした使い方では承認されていません。その目的で用いる場合は適応外にあたり、自由診療という扱いになります。

公的医療保険は使えず、診察料も薬剤費も全額が自己負担です。副作用が起きたときに公的な救済制度の対象外となる場合もあるため、医師と相談したうえで判断する内容になります。

ビクトーザで食欲が落ちないときは量を増やしたほうがよいですか?

自己判断で増やす使い方は勧められません。増量の刻みはあらかじめ決まっており、上げる速さを変えると消化器の症状が強く出やすくなります。

血糖の経過や体の状態、ほかに使っている薬を踏まえて医師が判断する部分です。食べ方が変わらないと感じたときは、次の診察で率直に伝えてみてください。

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この記事を書いた人 Wrote this article

大木 沙織 大木皮ふ科クリニック 副院長

皮膚科医/内科専門医/公認心理師 略歴:順天堂大学医学部を卒業後に済生会川口総合病院、三井記念病院で研修。国際医療福祉大学病院を経て当院副院長へ就任。 所属:日本内科学会